Trong đó 23,1% (9/39) mẫu nhạy với LEV có nồng độ ức chế tối thiểu của LEV ≤ 1 μg/ml ghi nhận được đột biến làm thay đổi nucleotid ở các vị trí codon P188L, R190Q, M191I, Y81C, P187S, D91T, D108E, R95K, G111A, S185Y. Và 30/39 (66,9%) mẫu có nồng độ ức chế tối thiểu > 1 μg/ml gặp ở các đột biến vị trí N87K, D91N/G, A55S, M191I, Y28F/I, V107F, A27L, V199G, S29F, M30L, G111L, R42K, V65S, A66L, S101L, M102A, N112I, R95G/K, D108V/E, A94G. Kết luận: Đột biến trên GyrA ở vị trí codon N87K, D91N/G/T, A55S của Helicobacter pylori liên quan đến việc tăng nồng độ MIC của levofloxacin. Chưa xác định được đột biến M191I, Y28F/I, V107F, A27L, V199G, S29F, M30L, G111L, R42K, V65S, A66L, S101L, M102A, N112I, R95G/K, D108V/E, A94G trên GyrA có liên quan đến tình trạng kháng LEV của Helicobacter pylori ở Tiền Giang, cần nghiên cứu thêm.
Thêm một bài đánh giá
Xếp hạng
Không có bài đánh giá nào!